腸道微生物群特異性Th17細胞具有調節特性，并通過c-MAF和IL-10抑制效應T細胞

亮點：

  1. SFB特異性Th17細胞具有由c-MAF和IL-10驅動的抗炎表型；

  2. 共生誘導的Th17細胞以IL-10依賴性方式調節T細胞活性；

  3. TCF1祖細胞Th17細胞在腸道局部產生IL-10 SFB誘導的Th17細胞；

  4. 腸道巨噬細胞中的IL-10信號傳導驅動抗炎Th17細胞表型。

介紹：

  粘膜表面被大量常駐微生物定植，這些微生物塑造了組織的免疫反應。通過誘導共生特異性Foxp3調節性T（Treg）細胞來促進腸道對共生體的耐受性。然而，共生體也可以誘導效應CD4 T細胞，例如產生IL-17的CD4 T細胞（Th17細胞）。共生特異性Th17細胞（以下簡稱共生Th17細胞）在粘膜免疫中的功能尚不完全清楚。它們雖然有助于控制誘導共生，但是否在粘膜穩態中發揮其他功能尚不清楚。

  Th17細胞是一個功能異質性細胞群，可以獲得致病性和非致病性表型。Th17細胞是已知的炎癥驅動因素，包括腸道炎癥，可促進炎癥性腸病（IBD）的病理學。然而，并非所有Th17細胞都具有炎癥性。例如，Th17細胞衍生的細胞因子參與加強上皮屏障，因此可以抵消炎癥。Th17細胞也可以產生IL-10，腸道Th17細胞可以在炎癥條件下轉化為調節表型。盡管炎癥性Th17細胞已得到充分研究，但非致病性Th17細胞的功能尚不完全清楚。

  腸道駐留共生Th17細胞在代謝學上與炎性Th17細胞不同，通常被認為是非致病性的。然而，共生Th17細胞是否只是不參與炎癥反應或具有特定的效應機制來調節炎癥，從而可能指導粘膜穩態中的其他功能，目前尚不清楚。

  在本文章中，作者詳細地研究了各種類型的腸道Th17細胞的表型，包括由分段絲狀細菌（SFB）誘導的共生Th17細胞。文中發現SFB Th17細胞具有獨特的抗炎表型，其特征是轉錄因子c-MAF和細胞因子IL-10的表達。該過程的建立是發生在末端回腸，需要腸道CD4 T細胞和腸道巨噬細胞（iMφ）的協調作用。文中還發現SFB Th17細胞可以在體外和體內抑制效應T細胞功能。本文的研究結果展示了共生Th17細胞的抗炎功能，并表明這些細胞可能在維持腸道穩態方面發揮重要作用。