病毒感染可以引發(fā)自身免疫疾病的發(fā)作，比如急性散播性腦脊髓炎。對于這種疾病，在病毒感染后，機體開始攻擊一種保護(hù)大腦和脊髓中神經(jīng)的蛋白質(zhì)。不過，病毒感染如何與免疫系統(tǒng)相互作用來引發(fā)自身免疫應(yīng)答，這仍然是一個謎。

最近，瑞士巴塞爾大學(xué)和美國懷特黑德研究所的研究人員報道，當(dāng)B細(xì)胞直接與病毒感染的細(xì)胞相互作用，它們引發(fā)了意想不到的連鎖反應(yīng)。這項研究成果發(fā)表在《美國科學(xué)院院報》（PNAS）雜志上。

這篇文章的第一作者、瑞士巴塞爾大學(xué)的Nicholas Sanderson表示：“這就好像你從包里掏出錢包的時候，也拉出了你的圍巾。”病毒抗原的意外共捕獲可能通過與其他免疫細(xì)胞的相互作用而引發(fā)自身免疫應(yīng)答。

為了探索這種現(xiàn)象，研究人員培養(yǎng)了表達(dá)髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白（MOG，帶有GFP標(biāo)記）和流感血凝素（HA）的細(xì)胞，然后引入特異識別MOG或HA的轉(zhuǎn)基因B細(xì)胞。MOG是一種自身抗原，而HA是一種病毒抗原。

他們發(fā)現(xiàn)，無論HA是否存在，識別MOG的轉(zhuǎn)基因B細(xì)胞都能捕獲GFP標(biāo)記的MOG。不過，當(dāng)HA存在時，識別HA的轉(zhuǎn)基因B細(xì)胞也捕獲GFP標(biāo)記的MOG。因此，專門捕獲HA的B細(xì)胞也能共捕獲自身抗原MOG。

“一旦B細(xì)胞接觸到表達(dá)HA和GFP-融合蛋白的細(xì)胞，它們就開始吞噬它，在幾分鐘之內(nèi)，B細(xì)胞內(nèi)就充滿了這種蛋白質(zhì)，它已經(jīng)咬破了轉(zhuǎn)染細(xì)胞的膜，”Sanderson說。

HA的這種意外共捕獲并不是因為B細(xì)胞吞噬通路中的每種蛋白質(zhì)。進(jìn)一步的實驗表明，并不是所有在膜上表達(dá)的蛋白質(zhì)都被共捕獲。這種現(xiàn)象可能是由于膜上的位置相同，或其他一些直接的相互作用。在膜上表達(dá)的病毒抗原使它們似乎更容易被B細(xì)胞捕獲。

其他的實驗也證實，抗病毒的T細(xì)胞識別B細(xì)胞吸收的病毒抗原，引發(fā)對病毒的應(yīng)答。然而，如果B細(xì)胞也共捕獲其他抗原，則T細(xì)胞也識別自身抗原MOG。這種偶然現(xiàn)象引發(fā)了自身抗體的產(chǎn)生，最終對MOG進(jìn)行攻擊，導(dǎo)致急性散播性腦脊髓炎的發(fā)生。

Sanderson認(rèn)為：“這個過程如此活躍，如此快速，導(dǎo)致B細(xì)胞的大量激活，讓我們感覺這不可能是實驗假象。這必然與發(fā)生的一些生理現(xiàn)象真實相關(guān)。”研究人員目前正在了解病毒感染的人體組織中是否發(fā)生這個過程。